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Ⅱ型糖尿病的发生原因


    Ⅱ型糖尿病的发生,基因的遗传占主导地位。影响血糖的因素很多,每一环节可能由一个或几个特定基因所决定。任何环节基因异常都可引起糖尿病,故多数学者认为糖尿病不是单一基因遗传的,而是由于多基因变异的遗传疾病。异常的基因遗传下去,使后代具有糖尿病易感性,在遇有外因情况下发展成糖尿病。 

  Ⅱ型糖尿病可分为肥胖的和非肥胖两种。

  肥胖的Ⅱ型糖尿病发病机理是长期多食,刺激胰岛B细胞或因胰岛素靶细胞上的胰岛素受体及受体后缺陷,使糖与营养物质不能进入细胞被很好利用,引起高血糖。高血糖刺激胰岛B细胞使胰岛素分泌增加,造成高胰岛素血症,继而引起靶细胞胰岛素受体降低调节,即胰岛素受体数目减少,靶细胞对胰岛素的敏感性降低,产生胰岛素抵抗。其次肥胖者体力活动少,体内碳水化合物利用率低,也增加胰岛B细胞的负担。以上情况对胰岛B细胞产生长期强烈的刺激,久而久之使有遗传性糖尿病易感者的胰岛B细胞失去补偿能力,产生糖尿病。

  非肥胖的Ⅱ型糖尿病可能在开始时有靶细胞受体后功能障碍,即胰岛素抵抗。有遗传性糖尿病易感者的胰岛B细胞本身就有缺陷,对胰岛素抵抗未能适应,所以发生糖尿病。非肥胖的Ⅱ型糖尿病亚型,因基因突变导致生成结构异常的胰岛素,不具有正常胰岛素的生物活性,因而发生了糖尿病;常染色体显性遗传的非肥胖型Ⅱ型糖尿病;胰岛素B链的25位上氨基酸异常,也可引起糖尿病。 


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